Montag, 14.09.2015

14:00 - 15:30

Poster Foyer 3

Experimentelle Nephrologie 6 (P199-P207)

Moderation: A. Linkermann, Kiel; R. Witzgall, Regensburg

14:53

S. Köhler, C. Niessen, S. Iden, D. Kerjaschki, B. Schermer, T. Benzing, P. Brinkkötter (Köln, Wien/A)

P199 

Polarität in Podozyten: Par3B - ein neues Schlitzmembranprotein?

14:53

K. Knaup, R. Schmidt, J. Stöckert, K.-U. Eckardt, M. Wiesener (Erlangen)

P200 

Die Reduktion von Tumorwachstum durch mTOR Inhibition ist unabhängig von HIF (Hypoxia Inducible Factor)

14:53

J. Kalucka, G. Schley, B. Klanke, J. Jantsch, S. Rößler, K. Amann, K.-U. Eckardt, A. Weidemann (Erlangen)

P201 

HIF-1 in Myeloiden Zellen bei akutem Nierenversagen

14:54

F. Gembardt, C. Bartaun, C. Daniel, V. Todorov, B. Hohenstein, C. Hugo (Dresden, Erlangen)

P202 

Imatinib mindert die Repopularisierung des Mesangiums in einem Modell der mesangioproliferativen Glomerulonephritis der Maus.

14:54

J. Bonse, B. Vollenbröker, A. K. Eckart, L. K. Schenk, U. Schulze, T. Weide, D. O. Wennmann, H. J. Pavenstädt (Münster)

P203 

Der LATS-abhängige Export von YAP ins Cytoplasma induziert Apoptose im Podozyten.

14:54

J. Hoppe, M. Müller, M. Lux, A. Bideak, N. Eltrich, V. Vielhauer (München)

P204 

Einfluss von A20 auf Inflammation und Zelltod bei der Immunkomplex-Glomerulonephritis

14:55

L. Bickenbach, K. Knaup, J. Stöckert, T. Hackenbeck, M. Büttner-Herold, K. Amann, K.-U. Eckardt, M. Wiesener (Erlangen)

P205 

Charakterisierung der renalen Mucin 1 Expression, welche bei Mutation die autosomal dominante tubulointerstitielle Nierenerkrankung (engl. ADTKD)verursacht

15:00

J. M. Overath, S. Gauer, N. Obermüller, R. Schubert, H. Geiger, P. Baer (Frankfurt a. M.)

P206 

Hypoxische Vorbehandlung verbessert das therapeutische Potential des konditionierten Mediums von mesenchymalen Stammzellen bei der Nierenregeneration

15:00

H. Hagmann, M. Rinschen, A. Kuczkowski, S. E. Dryer, K. Kunzelmann, B. Schermer, T. Benzing, P. Brinkkötter (Köln, Houston/USA, Regensburg)

P207 

Ein N-terminales basophiles Kinase-Motiv reguliert die TRPC6-Kanalaktivität.

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